Ichki kasalliklar (gospital terapiya)

“Ichki kasalliklar (gospital terapiya) fani bo‘yicha O‘quv-uslubiy majmua”

Asosiy mavzular

O‘pkaning surunkali obstruktiv kasalliklari: O‘pkaning surunkali obstruktiv kasalliklari (OSOK) - bu surunkali obstruktiv o‘pka kasalligi bo‘lib, o‘zida surunkali obstruktiv bronxit (90%) va o‘pka emfizemasini (10%) birlashtiradi. Kasallik birlamchi nospetsifik yallig‘lanish bilan kechib, bemorlarda nafas yo‘llari distal qismi va o‘pka parenximasi shikastlanishi, emfizema rivojlanishi va avj olib boruvchi qaytmas bronxial obstruktsiya (yoki qisman qaytar) shakllanadi. Natijada ularda bronxlar o‘tkazuvchanligining buzilishi kuzatiladi. Surunkali bronxit me'erida o‘pkali_yurak hamda surunkali nafas yetishmovchiligi rivojlanib, jismoniy zo‘rikishga chidamlilik va hayot sifati pasayishi kuzatiladi. Etiologiyasi va patogenezi. Quyidagilar O‘SOKga olib keluvchi xavf omillari hisoblanadi: 1. Tashqi omillar: S tamaki chekish - 80-90% hollarda atrof-muhitning ifloslanganligi va kasbga bog‘lik (shaxtyorlar, quruvchilar, metallurgiya sanoati ishchilari) boshqa zararli omillar (defoliantlar, xlororganik birikmalar, paxta, don changlari, oltingugurt va azot dioksidlari, havoda kadmiy va kremniy moddalari oshishi); S turar joy binolarida sintetik qurilish materiallaridan foydalanish; S ijtimoiy-iqtisodiy ahvolning pastligi; yoshlikdagi passiv chekish; S respirator virusli (adenovirusli) infektsiyalar; S vitamin «S» yetishmovchiligi; •S ichkilikbozlik va giyohvandlik. 2. Ichki omillar. 1-antitripsin (4-5% nasldan-naslga utadi) va 2-makroglobulin yetishmasligi; yoshning 40 dan yuqori bo‘lishi;
O'pka yurak. Nafas etishmovchiligi: Nafas etishmovchiligi – organizmning patologik holati bo‘lib, bunda fiziologik mexanizmlar arterial qonda kislorod va karbonat angidridning miqdorini me`yorida ushlab tura olmaydi, yoki organizm nafas olish hisobiga uni kompensatsiyalaydi va bunda organizmning funktsional imqoniyatlari pasayadi. O`tkir va surunkali nafas etishmovchiligi farqlanadi. O`tkir nafas etishmovchiligi bir necha minut yoki soatlar ichida yuzaga keladi. Surunkali nafas etishmovchiligi bir necha oylar yoki yillar davomida vujudga keladi. Nafas etishmovchiligi og`irligi bo`yicha yashirin (simptomsiz) – maxsus tekshirish usullari yordamida aniqlash mumkin; kompensatsiyalangan (qonninig gaz tarkibi kompensator mexanizmlar hisobiga normal) va dekompensatsiyalangan (arterial gipoksemiya yoki giperkapniya aniqlanadi). Nafas etishmovchiligi uch darajaga bo`linadi: 1. Har kungi ish yuklamalaridan ortiq miqdorni ko`tara ololmaslik; 2. Har kungi ish yuklamalarini cheklangan miqdorda bajarish; 3. Tinch holatda ham hansirash bo`lishi. Etiologiya. Nafas etishmovchiligi quyidagi sabablardan kelib chiqishi mumkin: 4. O`pkadan tashqari omillar 5. O`pkaning nafas faoliyatini jaroxatlaydigan omillar 6. O`pkaning nafasdan tashqari faoliyatini jaroxatlaydigan omillar 2. Nafas etishmovchiligining o`pkadan tashqari omillari: a) Kalla suyagi va umurtqa pog`onasi bo`yin qismining jaroxatlari, miyada qon aylanishining buzilishi, o`smalar, metabolik komalar, ekzogen intoksikatsiyalar, miya shishi va boshq. b) Ko`p hollarda nafas etishmovchiligi poliomielitda, poliradikulonevritlarda, tarqalgan va yonlama amiotrofik sklerozda kuzatiladi. SHu etiologik omillar guruhiga Undin sindrom iva kata yoshli odam va chaqaloqlar uyqusida bo`ladigan obstruktiv opnoe sindromi kiradi. v) Nafas mushaklari kuchsizligi, bunga sabab: 1) markaziy impul‘satsiyaning buzilishi; 2) nafas mushaklarininig patologiyasi, bunga asab-mushak sinapsi ham kiradi; 3) o`zgarmagan nafas mushaklarining energiya ta`minoti va ish miqdorining to`g`ri kelmasligi oqibatida charchashi.
Tizimli vaskulitlar: Tizimli vaskulitlar - bu yurak qon-tomir sistemasi ichki a`zolariga va to`qimalarga qonni zarur miqdorda etkazib berish qobilyatini buzilishidir. Qon aylanishi yetishmovchiligi degan tushinchaga yurak yetishmovchiligi (YUE) va qon-tomir yetishmovchiligi (QTE) kiradi. Ko`pincha QAE yurakning shikastlanish ustinligi bilan bog`lik bo`lganligi munosabati bilan ―YUrak yetishmovchiligi‖ termini amaliyotda qo`llaniladi. YUrak yetishmovchiligi asosida yurakning nasos funktsiyasi pasayishi yotadi. YUE odatda ikkilamchi bo`lib yurak, tomir va boshqa a`zolarning birlamchi kasalliklari asorati sifatida yuzaga keladi. YUrak yetishmovchiligi o`tkir va surunkali kechuvda bo`lib, chap qorinchaning sistolik va diastolik disfunksiyasi rivojlanib, yurakdan chiqayotgan qonning hajmi oshgan yoki kamaygan bo`lishi mumkin. SYUEni rivojlanishiga olib keluvchi sabablar quyidagilar bo`lishi mumkin: * Tahminan 70% - YUIK, AG * Tahminan 15% - 18% - miokardning nokoronarogen zararlanishlari: miokarditlar, kardiomiopatiyalar, miokardiodistrofiyalar. *Tahminan 15%-20% - Revmatik va tugma nuksonlar *Tahminan 5%-8% - Perikarditlar,miokardning infiltrat. kasal-ri: amiloidoz, sarkoidoz. YOshlarda YUEning asosiy sababchisi yurak va katta qon-tomonlarning tug`ma nuqsonlari va yurak mushagining yalig`lanishidir. YUEning asosiy rivojlanish mexanizmlari Chap qorinchaning sistolik disfunksiyasi: aterosklerotik va infarktdan keyingi kardiosklerozda, dilatatsion kardiomiopatiyada, miokarditlarda, miokardiodistrofiyalarda va boshqa kasalliklarda vujudga keladi. Chap qorinchaning diastolik disfunksiyasi:gipertrofik kardiomiopatiyada, arterial gipertenziyada, chegaralangan mitral stenozda kuzatiladi.
Tizimli vaskulitlar. Tugunchali periarterit. Seronegativ spondiloartritlar. Bexterev kasalligi: Tizimli vaskulitlar – bu yurak qon-tomir sistemasi ichki a`zolariga va to`qimalarga qonni zarur miqdorda etkazib berish qobilyatini buzilishidir. Qon aylanishi yetishmovchiligi degan tushinchaga yurak yetishmovchiligi (YUE) va qon-tomir yetishmovchiligi (QTE) kiradi. Ko`pincha QAE yurakning shikastlanish ustinligi bilan bog`lik bo`lganligi munosabati bilan ―YUrak yetishmovchiligi‖ termini amaliyotda qo`llaniladi. YUrak yetishmovchiligi asosida yurakning nasos funktsiyasi pasayishi yotadi. YUE odatda ikkilamchi bo`lib yurak, tomir va boshqa a`zolarning birlamchi kasalliklari asorati sifatida yuzaga keladi. YUrak yetishmovchiligi o`tkir va surunkali kechuvda bo`lib, chap qorinchaning sistolik va diastolik disfunksiyasi rivojlanib, yurakdan chiqayotgan qonning hajmi oshgan yoki kamaygan bo`lishi mumkin. SYUEni rivojlanishiga olib keluvchi sabablar quyidagilar bo`lishi mumkin: * Tahminan 70% - YUIK, AG * Tahminan 15% - 18% - miokardning nokoronarogen zararlanishlari: miokarditlar, kardiomiopatiyalar, miokardiodistrofiyalar. *Tahminan 1,5%-20% - Revmatik va tugma nuksonlar *Tahminan 5%-8% - Perikarditlar,miokardning infiltrat. kasal-ri: amiloidoz, sarkoidoz. YOshlarda YUEning asosiy sababchisi yurak va katta qon-tomonlarning tug`ma nuqsonlari va yurak mushagining yalig`lanishidir. YUEning asosiy rivojlanish mexanizmlari Chap qorinchaning sistolik disfunksiyasi: aterosklerotik va infarktdan keyingi kardiosklerozda, dilatatsion kardiomiopatiyada, miokarditlarda, miokardiodistrofiyalarda va boshqa kasalliklarda vujudga keladi. Chap qorinchaning diastolik disfunksiyasi:gipertrofik kardiomiopatiyada, arterial gipertenziyada, chegaralangan mitral stenozda kuzatiladi.
Yurak ritmi va o‘tkazuvchanligini murakkab buzilishlari: Aritmiya - yurak qisqarishlarining soni, davriyligi, ketma-ketligining buzilishi xisoblanadi. Nafas tizimining uzilishi bilan kechuvchi jarayonlar natijasida yurak urishining ritmi, tezligi, tovushi va utkazuvchanligining uzgarishlari kuzatilishi mumkin. Sinflab tasniflanadi va turli klinik shakllarda namoyon buladi. Yurak aritmiyalari boshqa shakllardan farq kilib turadi. Asosiy sabablari: *tashqi omillar-qorin achishish, ichak yuqoriga va pastki burilishi, oshqozon osti bezi sharq-shari yurak, tomir va boshka a'zolarning zararlanishi natijasida kuzatiladi. Boshqa sabablar - o'tkir infeksiya, zaharlanish, tuxum, baliq, shakari va boshqa ovqat maxsulotlari bilan allergik zaxarlanish. Tashqi omillar-tabiiy omillar, kimyoviy ta'sir, mexanik ta'sir, elektr tokining ta'siri,. Yurak o'tkazuvchanligining buzilishi: *yurak qisqarish sonining kamayishi va tezlashishi Asab tizimi buzilishlari. Mediatorlar almashinuvining buzilishi. Jismoniy zo'riqish va tuxum etishmovchiligi.
Surunkali buyrak kasalliklari: Surunkali buyrak yetishmovchiligi (SBE) bu- klinik laborator belgilar majmuasi bo`lib, u ko`plab surunkali kechuvchi va davolanilmagan buyrak kasalliklarining oqibatida faol harakat qiluvchi nefronlarninig avjlanuvchi o`limi tufayli rivojlanadi. 1 million aholining orasida 40 tadan 200 tagacha uchraydi. Buyraklar faoliyati organizmda quyidagilarni belgilaydi: Organizmda suyuqlik hajmini saqlaydi va unda ionlar va osmotik aktiv moddalarning muvozanatini ushlab turadi. Kislota- ishqor muvozanatini saqlash; Endogen metabolit va ekzogen kirilgan moddalarni ekspretsiyasini. Ba`zi biologik aktiv moddalar (renin, prostoklandin, D3 vitamini, natriyuretik peptid va boshqalar) sintezi. Oqsillar uglevodlar, lipidlar metabolizm. Buyraklar katta kompensator imkoniyatga ega, shuning uchun hatto umumiy nefronlarning 50 % ining o`limi xam SBE klinikasi belgilarini namoyon etmaydi. Faqatgina koptokchalar fil‘tratsiyasining min. ga 30-40 ml. gacha pasayishida organizmda azot qoldiqlari to`planib qolib, SBE ning klinik belgilari paydo bo`ladi. Etiologiyasi: 1. Koptokchalarning zararlanishi bilan kechuvchi kasalliklar nimo`tkir (surunkali glomerulonefritlar, kanalchalar va interstitsial nefrit) 2. Biriktiruvchi to`qimaning diffuz kasalliklari (SQYU, SSD, DM) va sistem vaskulitlar (TP, VG) da buyraklarning zararlanishi. 3.Moddalar almashinuvi buzilishi, kasalliklari (buyraklar amiloidozi, qandli diabet, podagra). 4.Buyraklarning tug`ma kasalliklari (polikistoz, gipoplaziya, Fankoni va Alport sindromlari). 5.Tomirlarning birlamchi zararlanishi (xafli kechuvchi gipertoniya, buyrak arteriyalari stenozi, gipertoniya kasalligi). 6.Obstruktiv nefropatiyalar (siydik – tosh kasalligi, gidronefroz, siydik yo`llari o`smalari) SBE ning etiyalogiyasi juda ko`p, ammo, eng ko`p sababchilari bo`lib, glomerulonefrit, pielonefrit va boshqa sababli intersttsial nefritlar hisoblanadi. SBE ning rivojlanishida qaysi etiologiyadan qat`iy nazar morfologik o`zgarishlar bir xil bo`lib, glomeruloskleroz, intersttsial fibroz, saqlangan nefronlarning gipertrofiyasi bilan kechadi. Koptokchalar ichidagi gemodinamik o`zgarishlar gipertenziyada namoyon bo`lib, u koptokchalar arteriolalari tonusining pasayishi va rezervdagi buyraklar funktsiyasining yo`qolishi tufayli ro`y beradi.
Yurak nuqsonlari va ularning klinikasi: Qo'shma yurak nuqsonlari - yurak klapanlari va endokardning yallig'lanish kasalligi bulib, kuzgatuvchining bevosita unga ta'siri natijasida sodir buladi, o`tkir yoki nimo`tkir sepsis kurinishida, kuzgatuvchining qonda aylanishi, trombogemarragik va immun uzgarishlar va asoratlar bilan kechadi. IE ga xos yalliglanish belgilari klapan tavakalari va erkin yurak devorlarining endokardida joylashuvchi vegetatsiyalar. Vegetatsiyalar fibrin, trombotsit va mikrob tanachalaridan iborat qonglomerat. Shunga uxshash yalliglanish jarayoni infektsion endoarteriit bulib, asosan yirik qon tomirlar endoteliysining jarayonga kushilishi bilan (ochik arterial naychada, aorta kaorktatsiyasida ) kechadi va IE ga uxshash etiologiya, patogenez va klinika bilan kechadi. EPIDEMIOLOGIYASI: IE bilan kasallanish kursatkichi 1 000 000 axoliga 59 – 92.9 ni tashkil etadi va uning chastotasi oxirgi vaktda ortib bormokda. ETIOLOGIYASI: IE da yalliglanish sababchisi turli mikroorganizmlar, kupincha kuyidagi bakteriyalar bulishi mumkin:  Streptokokklar (kupincha yashil streptokokk) va stafilakokklar (> 80%)  Haemophilis, actinobacillis actinomycetemitanus, cardiobakterium hominus, eikinella corrodens, kingella kingae yoki bosh xarflaridan kelib chikib «HACEK» deb ataluvchi boshka bakteriyalar  Candida, Aspergilles, riketsiyalar, xlamidiyalar va boshkalar. O`tkir IE ni sababchisi asosan intakt tavakalarni zararlovchi (birlamchi IE) tillarang stafilakokk xisoblanadi. Nim o`tkir IE ni odatda yashil rangli stafilakokk, kupincha zararlangan tavakalarda (ikkilamchi IE, masalan tugma yoki orttirilgan yurak nuksonlarida) kuzgatadi. PATOGENEZI: Infektsiyali endokardit kuyidagi uch omillarning uzaro ta`siridan kelib chikadi.  Organizmning xolati (yurak kasalligi kurinishidagi keltirib chikaruvchi omil) – gemodinamik omil  Utkinchi bakteremiya xolati  Bakteriyaning virulentlik darajasi va tropizmi Infektsiyali endokardit rivojlanishi uchun kuzgatuvchi yurak klapanlariga yopishishi va kupayishi lozim. Buning uchun dastlab gemodinamik omillar ta`sirida yurak klapanlari endoteliysi yoki tomir devrlari butunligi buzilishi sodir bulishi kerak. Bunda muxim zararlovchi omil rolini uynaydi: 4. YUrak bushliklarida qon okimining tez va qon bosimining yukori bulishi (yurak chap bulmalarida kup uchrashi shu yul bilan tushintiriladi). 5. Bosim gradiatsiyasining bushliklararo yoki tomir kismlariaro turlicha bulicha bulishi, ya`ni qonning baland bosimli tomondan past bosimli tomonga utishi (masalan aorta kaorktatsiyasida distal stenoz bulganda). Bu sharoitda mikroorganizmlarni endoteliyda kaloniyalar xosil kilishiga moyillik tugiladi. 6. Klapan etishmovchiligi bor bemorlarda qonni turbilent okimi entoteliyning shikastlanishiga, qonning okim tezligini pasayishiga olib keladi, bu esa kuzgatuvchini endoteliyda fiksatsiyalanishiga olib keladi. YUrak klapan apparatining shikaslanishi (nuksonlar, mexanik travma va boshkalar), endoteliyning lokal shikastlanishi, ularga trombotsitlar va fibrin ipchalarining tuplanishi aseptik tromboendokardni rivojlantiradi, xamda interstitsial valvulit va trombotik vegetatsiyani rivojlantiradi (klinikagacha bulgan bulgan faza). Organizmda patogen infektsiyaning bulishi va endokard reaktivligining pasayishi Organizm reaktivligini uta charchashlik, sovukkotishlik, och kolishlik natijasida uzgarishi ma`lum bulishiga karamasdan IE ni kelib chikishida immunodefetsitning roli tasdiklangan emas. Organizmda immunitet xujayralarining kamayib ketishiga karamasdan OIV – infektsiyasi IE ning xavfli omil xisoblanmaydi.
YUIK. Miokard infarkti: Miokard infarkti-yurak ishemik kasalligining klinik shakllaridan biri bo`lib, miokardning qon bilan ta`minlanishining o`tkir buzilishi natijasida miokardning chegaralangan nekrozi yuzaga kelishi bilan xarakterlanadi. Etiologiyasi . Miokard infarktiga olib keluvchi barcha etiologik omillar ikkita katta guruhga bulinadi. 1) koronar arteriyalarning aterosklerotik zararlanishi va ularda tromboz holatining rivojlanishi. Koronar arteriyalarning ateroskleroz bilan bog`liq bo`lmagan zararlanishi. Miokard infarkti (MI) rivojlanishida quyidagi xavfli omillar katta rol‘ o`ynaydi, bular quyidagilar: 1. Yaqin qarindoshlarda YUIK ning 55-60 yoshgacha uchrashi. 2. Yakin qarindoshlarda qandli diabet I tipining mavjudligi. 3. Xolesterinning qondagi miqdori 7 mmol‘/l dan ortikligi. 4. CHekish 1 sutkada 10 donadan kam bo`lmagan, hol. 5. Gipodinamiya. 6. Tekshirilayotgan bemorda qandli diabet mavjudligi. 7. Arterial bosimning 160/100 mm.sim.ust. dan ortiqligi. 4) YAqin qarindoshlarda arterial gipertenziyaning mavjudligi Miokard infarktining tasnifi: 1. Nekroz o`chog`ining chuqurligi va kengligiga ko`ra (EKG ma`lumotiga asosan) 1.1. Yirik o`choqli QS yoki Q - infarkt (patologik QS yoki Q tishli miokard infarkti): * Yirik o`choqli transmural (patologik QS tishli) * Yirik o`choqli notransmural (patologik Q tishli) 1.2. Mayda o`choqli «Q siz» miokard infarkt (patologik Q tishsiz): * subendokardial * intramural 2. Miokard infarkti joylashishiga ko`ra: 2.1. CHap qorincha miokard infarkti: * Oldingi devor * old-to`siq devor * to`siq devori * yon devor * old-yon devor * orqa (orqa-diafragmal yoki orka-bazal) * orqa-yon devor * old- orqa 2.2. O`ng qorincha miokard infarkti 2.3. Bo`lmacha miokard infarkti 3. Miokard infarkt davrlari: * infarkt oldi * o`ta o`tkir * o`tkir * o`tkir osti * postinfarkt
Miyokard infarkti. Atipik kechish variantlari.: Miyokard infarkti – yurak ishemik kasalligining klinik shakllaridan biri bo`lib miokardning qon bilan ta`minlanishining o`tkir buzilishi natijasida miokardning chegaralangan nekrozi yuzaga kelishi bilan xarakterlanadi. Etiologiyasi . Miokard infarktiga olib keluvchi barcha etiologik omillar ikkita katta guruhga bulinadi. 1) koronar arteriyalarning aterosklerotik zararlanishi va ularda tromboz holatining rivojlanishi. Koronar arteriyalarning ateroskleroz bilan bog`liq bo`lmagan zararlanishi. Miokard infarkti (MI) rivojlanishida quyidagi xavfli omillar katta rol‘ o`ynaydi, bular quyidagilar: 8. YAqin qarindoshlarda YUIK ning 55-60 yoshgacha uchrashi. 9. YAkin qarindoshlarda qandli diabet I tipining mavjudligi. 10. Xolesterinning qondagi miqdori 7 mmol‘/l dan ortikligi. 11. CHekish 1 sutkada 10 donadan kam bo`lmagan, hol. 12. Gipodinamiya. 13. Tekshirilayotgan bemorda qandli diabet mavjudligi. 14. Arterial bosimning 160/100 mm.sim.ust. dan ortiqligi. 4) YAqin qarindoshlarda arterial gipertenziyaning mavjudligi Miokard infarktining tasnifi: 1. Nekroz o`chog`ining chuqurligi va kengligiga ko`ra (EKG ma`lumotiga asosan) 1.1. Yirik o`choqli QS yoki Q - infarkt (patologik QS yoki Q tishli miokard infarkti): * Yirik o`choqli transmural (patologik QS tishli) * Yirik o`choqli notransmural (patologik Q tishli) 1.2. Mayda o`choqli «Q siz» miokard infarkt (patologik Q tishsiz): * subendokardial * intramural 2. Miokard infarkti joylashishiga ko`ra: 2.1. CHap qorincha miokard infarkti: * Oldingi devor * old-to`siq devor * to`siq devori * yon devor * old-yon devor * orqa (orqa-diafragmal yoki orka-bazal) * orqa-yon devor * old- orqa 2.2. O`ng qorincha miokard infarkti 2.3. Bo`lmacha miokard infarkti 3. Miokard infarkt davrlari: * infarkt oldi * o`ta o`tkir * o`tkir * o`tkir osti * postinfarkt
O‘pka yurak. Nafas etishmovchiligi: Nafas etishmovchiligi – organizmning patologik holati bo`lib, bunda fiziologik mexanizmlar arterial qonda kislorod va karbonat angidridning miqdorini me`yorida ushlab tura olmaydi, yoki organizm nafas olish hisobiga uni kompensatsiyalaydi va bunda organizmning funktsional imqoniyatlari pasayadi. O`tkir va surunkali nafas etishmovchiligi farqlanadi. O`tkir nafas etishmovchiligi bir necha minut yoki soatlar ichida yuzaga keladi. Surunkali nafas etishmovchiligi bir necha oylar yoki yillar davomida vujudga keladi. Nafas etishmovchiligi og`irligi bo`yicha yashirin (simptomsiz) – maxsus tekshirish usullari yordamida aniqlash mumkin; kompensatsiyalangan (qonninig gaz tarkibi kompensator mexanizmlar hisobiga normal) va dekompensatsiyalangan (arterial gipoksemiya yoki giperkapniya aniqlanadi). Nafas etishmovchiligi uch darajaga bo`linadi: 1. Har kungi ish yuklamalaridan ortiq miqdorni ko`tara ololmaslik; 2. Har kungi ish yuklamalarini cheklangan miqdorda bajarish; 3. Tinch holatda ham hansirash bo`lishi. Etiologiya. Nafas etishmovchiligi quyidagi sabablardan kelib chiqishi mumkin: 4. O`pkadan tashqari omillar 5. O`pkaning nafas faoliyatini jaroxatlaydigan omillar 6. O`pkaning nafasdan tashqari faoliyatini jaroxatlaydigan omillar 2. Nafas etishmovchiligining o`pkadan tashqari omillari: a) Kalla suyagi va umurtqa pog`onasi bo`yin qismining jaroxatlari, miyada qon aylanishining buzilishi, o`smalar, metabolik komalar, ekzogen intoksikatsiyalar, miya shishi va boshq. b) Ko`p hollarda nafas etishmovchiligi poliomielitda, poliradikulonevritlarda, tarqalgan va yonlama amiotrofik sklerozda kuzatiladi. SHu etiologik omillar guruhiga Undin sindrom iva kata yoshli odam va chaqaloqlar uyqusida bo`ladigan obstruktiv opnoe sindromi kiradi. v) Nafas mushaklari kuchsizligi, bunga sabab: 1) markaziy impul‘satsiyaning buzilishi; 2) nafas mushaklarininig patologiyasi, bunga asab-mushak sinapsi ham kiradi; 3) o`zgarmagan nafas mushaklarining energiya ta`minoti va ish miqdorining to`g`ri kelmasligi oqibatida charchashi.
O‘pka yurak. Nafas etishmovchiligi: O‘pka yurak (O‘YU) - bu o‘ng qorinchaning kuchli ishlashi, uning 8 gipertrofiyasi yoki o‘pka gipertenziyasi hisobiga dalatatsiyasi Bilan xarakterlanadigan va o‘pkaning kasalliklari va o‘pka qon tomirlarining shkastlanishi oqibatida vujudga keluvchi patologik holatdir. O‘YU ning vaskulyar, o‘pka-broxial, torakodiafragmal turlarini farqlashadi. O‘tkir (bir necha soat va kunlar), o‘tkir osti (xafta va oylar) va surunkali (ko‘p yillra) davomida rivojlanadigan) turlarini farqlashadi. Surunkali O‘YU rivojlanishida 3 ta bosqichni ajratib ko‘rsatish mumikin: 1. UK ning kuchli ishlash belgilari bor va instrumental usullar Bilan aniqlanidan o`tib ketuvchi o`pka gipertenziyasi Bilan xarakterlanadi; 2. Stabil o`pka gipertenziyasi fonida UK ning gipertrofiyasi Bilan xarakterlanadi; 3. UK etishmovchiligi belgilari Bilan ifodalanadiyu ETIOLOGIYA VA PATOGENEZ Vaskulyar turi birlamchi o`pka gipertenziyasi, TELA, har xil etiologiyali vaskulitlarda uchraydi. O`pka-broxial turi bronx va o`pka to`qimasining diffuz jarohatlanishi Bilan ifodalanadi (obstruktiv bronxit, broxial astma, o`smalar, o`pka to`imasining sklerozi). torakodiafragmal turi pnevmotoraks, massiv plevral shvartlarda, ko`krak qafasining turli deformatsiyalarida kuzatiladi. Bu turning eng kam uchraydigan sabablaridan bo`lib nafas mushaklari va ularning nerv apparatining shkastlanishi (botulizm, poliomielit, miasteniya va h.z.lar) hisoblanadi. KLINIKA O`tkir O`YU ko`pincha TELAda, klapanli pnevmotroraksda, astmatik statusda uchraydi. TELA da O`YU to`sh orqasidagi keskin og`riq, yurak chegaralarining o`ngga kattalashishi, epigastriyda pul‘satsiya, kuchayib boruvchi taxikardiya, o`pka stvoli ustida 2-chi tonning kuchayishi va aktsenti, ayrim paytlarda esa ot dupuri ritmi Bilan xarakterlanadi. venoz bosim ko`tariladi (bo`yin venalarining kattalashuvi), jigar tez kattalashadi. diffuz «kulrangsimon» tsianozdan tashqari akrotsionoz rivojlanishi mumkin. Panja va oyoq kaftlarining xarorati tushadi, AB pasayadi. eKG da YUEU ning keskin o`ngga siljishi va UK va UB ning haddan tashqari ko`p ishlashi aniqlanadi.
YUIK. Miokard infarkti: Miokard infarkti - yurak ishemik kasalligining klinik shakllaridan biri bo`lib miokardning qon bilan ta`minlanishining o`tkir buzilishi natijasida miokardning chegaralangan nekrozi yuzaga kelishi bilan xarakterlanadi. Etiologiyasi . Miokard infarktiga olib keluvchi barcha etiologik omillar ikkita katta guruhga bulinadi. 1) koronar arteriyalarning aterosklerotik zararlanishi va ularda tromboz holatining rivojlanishi. Koronar arteriyalarning ateroskleroz bilan bog`liq bo`lmagan zararlanishi. Miokard infarkti (MI) rivojlanishida quyidagi xavfli omillar katta rol‘ o`ynaydi, bular quyidagilar: 1. Yaqin qarindoshlarda YUIK ning 55-60 yoshgacha uchrashi. 2. Yakin qarindoshlarda qandli diabet I tipining mavjudligi. 3. Xolesterinning qondagi miqdori 7 mmol‘/l dan ortikligi. 4. CHekish 1 sutkada 10 donadan kam bo`lmagan, hol. 5. Gipodinamiya. 6. Tekshirilayotgan bemorda qandli diabet mavjudligi. 7. Arterial bosimning 160/100 mm.sim.ust. dan ortiqligi. 4) YAqin qarindoshlarda arterial gipertenziyaning mavjudligi Miokard infarktining tasnifi: 1. Nekroz o`chog`ining chuqurligi va kengligiga ko`ra (EKG ma`lumotiga asosan) 1.1. Yirik o`choqli QS yoki Q - infarkt (patologik QS yoki Q tishli miokard infarkti): * Yirik o`choqli transmural (patologik QS tishli) * Yirik o`choqli notransmural (patologik Q tishli) 1.2. Mayda o`choqli «Q siz» miokard infarkt (patologik Q tishsiz): * subendokardial * intramural 2. Miokard infarkti joylashishiga ko`ra: 2.1. CHap qorincha miokard infarkti: * Oldingi devor * old-to`siq devor * to`siq devori * yon devor * old-yon devor * orqa (orqa-diafragmal yoki orka-bazal) * orqa-yon devor * old- orqa 2.2. O`ng qorincha miokard infarkti 2.3. Bo`lmacha miokard infarkti 3. Miokard infarkt davrlari: * infarkt oldi * o`ta o`tkir * o`tkir * o`tkir osti * postinfarkt
O‘pka yurak. Nafas etishmovchiligi: O‘pka yurak (O‘YU) - bu o‘ng qorinchaning kuchli ishlashi, uning 8 gipertrofiyasi yoki o‘pka gipertenziyasi hisobiga dalatatsiyasi Bilan xarakterlanadigan va o‘pkaning kasalliklari va o‘pka qon tomirlarining shkastlanishi oqibatida vujudga keluvchi patologik holatdir. O‘YU ning vaskulyar, o‘pka-broxial, torakodiafragmal turlarini farqlashadi. O‘tkir (bir necha soat va kunlar), o‘tkir osti (xafta va oylar) va surunkali (ko‘p yillra) davomida rivojlanadigan) turlarini farqlashadi. Surunkali O‘YU rivojlanishida 3 ta bosqichni ajratib ko‘rsatish mumikin: 1. UK ning kuchli ishlash belgilari bor va instrumental usullar Bilan aniqlanidan o`tib ketuvchi o`pka gipertenziyasi Bilan xarakterlanadi; 2. Stabil o`pka gipertenziyasi fonida UK ning gipertrofiyasi Bilan xarakterlanadi; 3. UK etishmovchiligi belgilari Bilan ifodalanadiyu ETIOLOGIYA VA PATOGENEZ Vaskulyar turi birlamchi o`pka gipertenziyasi, TELA, har xil etiologiyali vaskulitlarda uchraydi. O`pka-broxial turi bronx va o`pka to`qimasining diffuz jarohatlanishi Bilan ifodalanadi (obstruktiv bronxit, broxial astma, o`smalar, o`pka to`imasining sklerozi). torakodiafragmal turi pnevmotoraks, massiv plevral shvartlarda, ko`krak qafasining turli deformatsiyalarida kuzatiladi. Bu turning eng kam uchraydigan sabablaridan bo`lib nafas mushaklari va ularning nerv apparatining shkastlanishi (botulizm, poliomielit, miasteniya va h.z.lar) hisoblanadi. KLINIKA O`tkir O`YU ko`pincha TELAda, klapanli pnevmotroraksda, astmatik statusda uchraydi. TELA da O`YU to`sh orqasidagi keskin og`riq, yurak chegaralarining o`ngga kattalashishi, epigastriyda pul‘satsiya, kuchayib boruvchi taxikardiya, o`pka stvoli ustida 2-chi tonning kuchayishi va aktsenti, ayrim paytlarda esa ot dupuri ritmi Bilan xarakterlanadi. venoz bosim ko`tariladi (bo`yin venalarining kattalashuvi), jigar tez kattalashadi. diffuz «kulrangsimon» tsianozdan tashqari akrotsionoz rivojlanishi mumkin. Panja va oyoq kaftlarining xarorati tushadi, AB pasayadi. eKG da YUEU ning keskin o`ngga siljishi va UK va UB ning haddan tashqari ko`p ishlashi aniqlanadi.
YUIK. Miokard infarkti: Miokard infarkti - yurak ishemik kasalligining klinik shakllaridan biri bo`lib miokardning qon bilan ta`minlanishining o`tkir buzilishi natijasida miokardning chegaralangan nekrozi yuzaga kelishi bilan xarakterlanadi. Etiologiyasi . Miokard infarktiga olib keluvchi barcha etiologik omillar ikkita katta guruhga bulinadi. 1) koronar arteriyalarning aterosklerotik zararlanishi va ularda tromboz holatining rivojlanishi. Koronar arteriyalarning ateroskleroz bilan bog`liq bo`lmagan zararlanishi. Miokard infarkti (MI) rivojlanishida quyidagi xavfli omillar katta rol‘ o`ynaydi, bular quyidagilar: 1. Yaqin qarindoshlarda YUIK ning 55-60 yoshgacha uchrashi. 2. Yakin qarindoshlarda qandli diabet I tipining mavjudligi. 3. Xolesterinning qondagi miqdori 7 mmol‘/l dan ortikligi. 4. CHekish 1 sutkada 10 donadan kam bo`lmagan, hol. 5. Gipodinamiya. 6. Tekshirilayotgan bemorda qandli diabet mavjudligi. 7. Arterial bosimning 160/100 mm.sim.ust. dan ortiqligi. 4) YAqin qarindoshlarda arterial gipertenziyaning mavjudligi Miokard infarktining tasnifi: 1. Nekroz o`chog`ining chuqurligi va kengligiga ko`ra (EKG ma`lumotiga asosan) 1.1. Yirik o`choqli QS yoki Q - infarkt (patologik QS yoki Q tishli miokard infarkti): * Yirik o`choqli transmural (patologik QS tishli) * Yirik o`choqli notransmural (patologik Q tishli) 1.2. Mayda o`choqli «Q siz» miokard infarkt (patologik Q tishsiz): * subendokardial * intramural 2. Miokard infarkti joylashishiga ko`ra: 2.1. CHap qorincha miokard infarkti: * Oldingi devor * old-to`siq devor * to`siq devori * yon devor * old-yon devor * orqa (orqa-diafragmal yoki orka-bazal) * orqa-yon devor * old- orqa 2.2. O`ng qorincha miokard infarkti 2.3. Bo`lmacha miokard infarkti 3. Miokard infarkt davrlari: * infarkt oldi * o`ta o`tkir * o`tkir * o`tkir osti * postinfarkt
YUIK. Miokard infarkti: Miokard infarkti - yurak ishemik kasalligining klinik shakllaridan biri bo`lib miokardning qon bilan ta`minlanishining o`tkir buzilishi natijasida miokardning chegaralangan nekrozi yuzaga kelishi bilan xarakterlanadi. Etiologiyasi . Miokard infarktiga olib keluvchi barcha etiologik omillar ikkita katta guruhga bulinadi. 1) koronar arteriyalarning aterosklerotik zararlanishi va ularda tromboz holatining rivojlanishi. Koronar arteriyalarning ateroskleroz bilan bog`liq bo`lmagan zararlanishi. Miokard infarkti (MI) rivojlanishida quyidagi xavfli omillar katta rol‘ o`ynaydi, bular quyidagilar: 1. Yaqin qarindoshlarda YUIK ning 55-60 yoshgacha uchrashi. 2. Yakin qarindoshlarda qandli diabet I tipining mavjudligi. 3. Xolesterinning qondagi miqdori 7 mmol‘/l dan ortikligi. 4. CHekish 1 sutkada 10 donadan kam bo`lmagan, hol. 5. Gipodinamiya. 6. Tekshirilayotgan bemorda qandli diabet mavjudligi. 7. Arterial bosimning 160/100 mm.sim.ust. dan ortiqligi. 4) YAqin qarindoshlarda arterial gipertenziyaning mavjudligi Miokard infarktining tasnifi: 1. Nekroz o`chog`ining chuqurligi va kengligiga ko`ra (EKG ma`lumotiga asosan) 1.1. Yirik o`choqli QS yoki Q - infarkt (patologik QS yoki Q tishli miokard infarkti): * Yirik o`choqli transmural (patologik QS tishli) * Yirik o`choqli notransmural (patologik Q tishli) 1.2. Mayda o`choqli «Q siz» miokard infarkt (patologik Q tishsiz): * subendokardial * intramural 2. Miokard infarkti joylashishiga ko`ra: 2.1. CHap qorincha miokard infarkti: * Oldingi devor * old-to`siq devor * to`siq devori * yon devor * old-yon devor * orqa (orqa-diafragmal yoki orka-bazal) * orqa-yon devor * old- orqa 2.2. O`ng qorincha miokard infarkti 2.3. Bo`lmacha miokard infarkti 3. Miokard infarkt davrlari: * infarkt oldi * o`ta o`tkir * o`tkir * o`tkir osti * postinfarkt
O‘pka yurak. Nafas etishmovchiligi: O‘pka yurak (O‘YU) - bu o‘ng qorinchaning kuchli ishlashi, uning 8 gipertrofiyasi yoki o‘pka gipertenziyasi hisobiga dalatatsiyasi Bilan xarakterlanadigan va o‘pkaning kasalliklari va o‘pka qon tomirlarining shkastlanishi oqibatida vujudga keluvchi patologik holatdir. O‘YU ning vaskulyar, o‘pka-broxial, torakodiafragmal turlarini farqlashadi. O‘tkir (bir necha soat va kunlar), o‘tkir osti (xafta va oylar) va surunkali (ko‘p yillra) davomida rivojlanadigan) turlarini farqlashadi. Surunkali O‘YU rivojlanishida 3 ta bosqichni ajratib ko‘rsatish mumikin: 1. UK ning kuchli ishlash belgilari bor va instrumental usullar Bilan aniqlanidan o`tib ketuvchi o`pka gipertenziyasi Bilan xarakterlanadi; 2. Stabil o`pka gipertenziyasi fonida UK ning gipertrofiyasi Bilan xarakterlanadi; 3. UK etishmovchiligi belgilari Bilan ifodalanadiyu ETIOLOGIYA VA PATOGENEZ Vaskulyar turi birlamchi o`pka gipertenziyasi, TELA, har xil etiologiyali vaskulitlarda uchraydi. O`pka-broxial turi bronx va o`pka to`qimasining diffuz jarohatlanishi Bilan ifodalanadi (obstruktiv bronxit, broxial astma, o`smalar, o`pka to`imasining sklerozi). torakodiafragmal turi pnevmotoraks, massiv plevral shvartlarda, ko`krak qafasining turli deformatsiyalarida kuzatiladi. Bu turning eng kam uchraydigan sabablaridan bo`lib nafas mushaklari va ularning nerv apparatining shkastlanishi (botulizm, poliomielit, miasteniya va h.z.lar) hisoblanadi. KLINIKA O`tkir O`YU ko`pincha TELAda, klapanli pnevmotroraksda, astmatik statusda uchraydi. TELA da O`YU to`sh orqasidagi keskin og`riq, yurak chegaralarining o`ngga kattalashishi, epigastriyda pul‘satsiya, kuchayib boruvchi taxikardiya, o`pka stvoli ustida 2-chi tonning kuchayishi va aktsenti, ayrim paytlarda esa ot dupuri ritmi Bilan xarakterlanadi. venoz bosim ko`tariladi (bo`yin venalarining kattalashuvi), jigar tez kattalashadi. diffuz «kulrangsimon» tsianozdan tashqari akrotsionoz rivojlanishi mumkin. Panja va oyoq kaftlarining xarorati tushadi, AB pasayadi. eKG da YUEU ning keskin o`ngga siljishi va UK va UB ning haddan tashqari ko`p ishlashi aniqlanadi.